Παχυσαρκία στην κυηση και καρδιαγγειακή νόσος των απογόνων
Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο The Journal of Physiology , διαπίστωσε ότι η μητρική παχυσαρκία προκαλεί μοριακές αλλαγές στην καρδιά του εμβρύου και μεταβάλλει την έκφραση των γονιδίων που σχετίζονται με τον μεταβολισμό των θρεπτικών συστατικών, γεγονός που αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακών προβλημάτων στους απογόνους στη μετέπειτα ζωή.
Αυτή είναι η πρώτη μελέτη που δείχνει ότι η καρδιά «προγραμματίζεται» από τα θρεπτικά συστατικά που λαμβάνει στη ζωή του εμβρύου. Οι αλλαγές στην έκφραση των γονιδίων αλλάζουν τον τρόπο με τον οποίο η καρδιά μεταβολίζει φυσιολογικά τους υδατάνθρακες και τα λίπη. Μετατοπίζουν την προτίμηση της καρδιάς σε θρεπτικά συστατικά περισσότερο προς το λίπος και μακριά από τη ζάχαρη. Ως αποτέλεσμα, οι καρδιές των εμβρύων παχύσαρκων θηλυκών ποντικών ήταν μεγαλύτερες, ζύγιζαν περισσότερο, είχαν παχύτερα τοιχώματα και έδειχναν σημάδια φλεγμονής. Αυτό μειώνει το πόσο αποτελεσματικά η καρδιά συσπάται και αντλεί αίμα σε όλο το σώμα.
Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Κολοράντο, στις ΗΠΑ, χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο ποντικιού που αναπαράγει την ανθρώπινη μητρική φυσιολογία και τη μεταφορά θρεπτικών συστατικών στον πλακούντα σε παχύσαρκες γυναίκες. Τα θηλυκά ποντίκια (n=31) τράφηκαν με δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά μαζί με ένα ζαχαρούχο ρόφημα, το οποίο ισοδυναμεί με την τακτική κατανάλωση ενός γεύματος που αποτελούνταν από μπιφτέκι, πατατάκια και ένα ανθρακούχο ποτό (1500 kcal) από έναν άνθρωπο. Τα θηλυκά ποντίκια ακολούθησαν αυτή τη δίαιτα μέχρι που ανέπτυξαν παχυσαρκία, λαμβάνοντας περίπου το 25% του αρχικού σωματικού τους βάρους. 50 θηλυκά ποντίκια τράφηκαν με δίαιτα ελέγχου.
Τα νεογνά ποντικών ( n =187) μελετήθηκαν στη μήτρα , καθώς και μετά τη γέννηση στους 3, 6, 9 και 24 μήνες χρησιμοποιώντας τεχνικές απεικόνισης, συμπεριλαμβανομένης της ηχοκαρδιογραφίας και τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET). Οι ερευνητές ανέλυσαν γονίδια, πρωτεΐνες και μιτοχόνδρια των απογόνων.
Οι αλλαγές στον καρδιακό μεταβολισμό των απογόνων εξαρτήθηκαν σε μεγάλο βαθμό από το φύλο. Η έκφραση 841 γονιδίων μεταβλήθηκε στις καρδιές των θηλυκών εμβρύων και 764 γονίδια άλλαξαν στα αρσενικά έμβρυα, αλλά λιγότερο από το 10% των γονιδίων άλλαζαν συνήθως και στα δύο φύλα. Είναι ενδιαφέρον ότι, αν και τόσο οι άρρενες όσο και οι θηλυκοί απόγονοι από μητέρες με παχυσαρκία είχαν μειωμένη καρδιακή λειτουργία, υπήρχαν διαφορές στην εξέλιξη μεταξύ των φύλων. Τα αρσενικά ήταν εξαρχής μειωμένα, ενώ η καρδιακή λειτουργία των γυναικών χειροτέρευε προοδευτικά με την ηλικία.
Η διαφορά φύλου στις μόνιμες βλάβες της καρδιαγγειακής υγείας και λειτουργίας μπορεί να οφείλεται στα οιστρογόνα. Τα υψηλότερα επίπεδα στις νεαρές γυναίκες μπορεί να προστατεύσουν την καρδιαγγειακή υγεία αλλά η προστασία μειώνεται εφόσον τα επίπεδα οιστρογόνων εξαντλούνται καθώς τα θηλυκά γερνούν. Η μοριακή αιτία για τη διαφορά φύλου δεν είναι ακόμη κατανοητή.
Η παραπάνω έρευνα δείχνει έναν μηχανισμό που συνδέει τη μητρική παχυσαρκία με τις καρδιομεταβολικές ασθένειες στην επόμενη γενιά. Αυτό είναι σημαντικό γιατί η παχυσαρκία αυξάνεται ραγδαία στον ανθρώπινο πληθυσμό και επηρεάζει σχεδόν το ένα τρίτο των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία. Βελτιώνοντας την κατανόησή μας για τους μηχανισμούς που εμπλέκονται, αυτή η έρευνα ανοίγει το δρόμο για θεραπείες που θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν στην πρώιμη ζωή για την πρόληψη καρδιομεταβολικών ασθενειών αργότερα, οι οποίες είναι δαπανηρές για τις υπηρεσίες υγείας και επηρεάζουν την ποιότητα ζωής πολλών ανθρώπων. Για παράδειγμα, θα μπορούσαμε να προσφέρουμε πιο εξατομικευμένες συμβουλές για τη διατροφή σε μητέρες ή παιδιά με βάση τον δείκτη μάζας σώματος ή το φύλο τους ή να αναπτύξουμε νέα φάρμακα που στοχεύουν τον μεταβολισμό στην καρδιά του εμβρύου.
Πηγή:
Maternal obesity causes fetal cardiac hyperthrophy and alters adult offspring myocardial metabolism in mice. Link to paper https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/